Bệnh đái tháo đường không làm bạn chết vì tăng đường huyết, mà là vì các biến chứng của nó. Nếu bạn chẳng may bị mắc căn bệnh này, bạn cần phải biết lý do tại sao nó tàn phá cơ thể bạn đế vậy?
Các tế bào hồng cầu chứa một lượng nhỏ các phân tử glucose được gắn vào phần protein (hemoglobin) của các tế bào hồng cầu. Điều này được xem là bình thường trong cơ thể.
Tuy nhiên, khi có quá nhiều phân tử glucose trong máu (tăng đường huyết), điều này làm tăng số lượng phân tử glucose được gắn vào protein hemoglobin trong hồng cầu… Làm tăng mức độ glycat hóa.
Glycat hóa là một quá trình trong đó các phân tử glucose tự gắn vào hemoglobin trong các tế bào hồng cầu, tạo thành một lớp vỏ tinh thể (thô) và tạo ra các sản phẩm bền vững của quá trình glycat (Advanced Glycation End Products-AGEs).
Xem sơ đồ bên dưới của một tế bào hồng cầu bị glycat với các cạnh “lởm chởm”.
Như được mô tả trong sơ đồ sau, trong cơ thể của bệnh nhân đái tháo đường (tế bào bên trái), có rất nhiều phân tử glucose được gắn vào hemoglobin trong tế bào hồng cầu, so với tế bào bên phải trong cơ thể của người không mắc bệnh đái tháo đường.
Một trong các AGEs được các bác sỹ ứng dụng trên lâm sàng là xét nghiệm HbA1C. Dùng để chẩn đoán, theo dõi kết quả điều trị, và tiên đoán biến chứng của đái tháo đường.
VAI TRÒ CỦA HEMOGLOBIN
Hemoglobin là một loại protein trong các tế bào hồng cầu giúp cung cấp oxy cho các tế bào của cơ thể bạn. Huyết sắc tố này lấy oxy khi máu đi qua phổi của bạn. Khi máu của bạn lưu thông khắp cơ thể, hemoglobin giải phóng oxy để các tế bào có thể sử dụng nó để trao đổi chất.
Ít nhất một số lượng glucose luôn trôi nổi trong máu của bạn, và một số chất đó tự nhiên liên kết hoặc gắn với hemoglobin để tạo thành HbA1C hoặc hemoglobin glycat.
Nhưng, khi một số lượng lớn các phân tử glucose gắn vào huyết sắc tố, điều này có thể làm giảm việc cung cấp oxy đến các tế bào của bạn, cũng như gây ra tổn thương cho lớp nội mạc lót các thành mạch máu.
Khi một số lượng lớn các phân tử glucose và các tế bào hồng cầu “thô” lưu thông khắp cơ thể, chúng gây ra tổn hại trên toàn hệ thống tuần hoàn đối với các lớp lót của động mạch và mao mạch.
Và, bởi vì các tế bào hồng cầu thô và bị glycat này không còn dẻo dai và dễ gấp, các tế bào hồng cầu này có một thời gian khó khăn để đi qua các mạch máu nhỏ (mao mạch) để đi vào võng mạc, thận và bàn chân.
Do đó, võng mạc, thận và bàn chân không thể nhận được oxy và các chất dinh dưỡng quan trọng khác, dẫn đến tổn thương mô và tế bào và ôxi hóa (gốc tự do), cuối cùng có thể dẫn đến mù, suy thận và cắt cụt chi.
TỔN THƯƠNG MẠCH MÁU
Các phân tử glucose dư thừa trong máu của bạn gây ra tổn hại cho lớp nội mạc lót của mạch máu và làm giảm oxít nitric, một chất giãn mạch mạnh mẽ giúp thư giãn các động mạch của bạn.
Để đối phó với tổn hại này, hệ thống miễn dịch của bạn kích hoạt các tế bào bạch cầu và các tế bào khác để giải phóng các enzyme và chất sửa chữa khác nhau, để cố gắng sửa chữa tổn hại do bệnh đái tháo đường gây ra.
Nhưng, hệ thống miễn dịch thiếu các tài nguyên (ví dụ như vitamin và khoáng chất) để sửa chữa tổn hại, do đó, nó trở nên quá tải và không được trang bị đầy đủ để đối phó với phạm vi của căn bệnh này.
Tổn hại này được sửa chữa bởi cholesterol do gan sản xuất, dẫn đến sự hình thành mảng bám động mạch – tất cả được kích hoạt bởi một phản ứng viêm.
Các phân tử glucose dư thừa gây ra sự gia tăng hơn nữa trong quá trình viêm và ôxi hóa, dẫn đến tổn hại lớn hơn cho lớp lót nội mạc của động mạch. Do đó, việc sản xuất oxít nitric ít hơn, ngăn chặn các động mạch thư giãn và trở nên cứng, làm tăng huyết áp.
Ngoài ra, còn có tổn hại ở các khu vực mao mạch dày đặc như tay và chân; và cũng gặp trong các mao mạch mỏng manh nuôi dưỡng thận và mắt.
Các sản phẩm bền vững của quá trình glycat (AGEs) này hình thành với tốc độ không đổi nhưng chậm trong cơ thể bình thường, bắt đầu trong quá trình phát triển phôi sớm, và tích lũy theo thời gian. Tuy nhiên, sự hình thành của chúng được tăng tốc ở bệnh nhân đái tháo đường vì sự gia tăng glucose.
Ngoài ra, sự hình thành các sản phẩm AGEs được tăng tốc ở bệnh nhân đái tháo đường do sự gia tăng glucose. Các sản phẩm AGEs còn được hình thành do chế độ ăn uống thuyên về nướng, chiên, xào…
Do đó, sự gia tăng các tế bào hồng cầu bị glycat hóa và AGEs có thể được tìm thấy trong các mô mạch máu, mạch võng mạc, tế bào thần kinh (tổn thương vỏ myelin) và màng cầu thận của bệnh nhân đái tháo đường, có thể dẫn đến tổn thương tế bào và các biến chứng khác nhau của đái tháo đường, bao gồm xơ vữa động mạch, bệnh võng mạc, bệnh thần kinh và bệnh thận,…
LÀM THẾ NÀO ĐỂ NGĂN CHẶN BIẾN CHỨNG ĐÁI THÁO ĐƯỜNG?
Xem thêm:
- Ngăn chặn biến chứng Đái tháo đường
http://sunchlorella.vn/tin-tuc-29/NGAN-CHAN-BIEN-CHUNG-DAI-THAO-DUONG-i119.htm - Glycat hóa thực phẩm-Nguyên nhân lão hóa sớm & biến chứng đái tháo đườngNgăn chặn biến chứng Đái tháo đường
http://sunchlorella.vn/tin-tuc-29/GLYCAT-HOA-THUC-PHAM-nguyen-nhan-lao-hoa-som-va-cach-ngan-chan-i137.htm
TÀI LIỆU THAM KHẢO
- Advanced Glycation End Products (AGE) and Diabetes: Cause, Effect, or Both?https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3903318/
- The Role of Advanced Glycation End Products in Diabetic Vascul
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6015964/
0 Bình luận